NSAIDs (OAIN) dan Aspirin memperparah serangan asma ?

Skema gambar di atas menjadi pondasi untuk memahami kerja NSAIDs dan aspirin.


Meskipun agak kompleks, namun tentu tidaklah asing bagi para teman sejawat atau para calon apoteker yang sedang menempuh pendidikan apoteker.


Konsep mekanisme kerja obat golongan NSAIDs (OAINS) adalah menghambat enzim COX-1 dan COX-2.

Nah, dari skema di atas tadi dapat kita pahami bahwa kerusakan membran sel (yang mengandung fosfolipid) akibat adanya stimulus, akan mengaktifkan enzim fosfolipase.

Enzim fosfolipase akan mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat.

Sebagian asam arakidonat akan diubah menjadi prostaglandin dan tromboksan oleh enzim siklooksigenase (COX) dan sebagian lagi, dari asam arakidonat ini diubah menjadi leukotrien oleh enzim lipoxygenase.

Pada kondisi ini, tentulah jumlah leukotrien yang terbentuk tidaklah banyak (tidak sampai menginduksi asma). 

Tetapi, karena mekanisme kerja NSAIDs dan aspirin adalah menghambat siklooksigenase, sehingga asam arakidonat secara bebas dibentuk menjadi leukotrien oleh enzim lipoksigenase.

Penghambatan enzim COX-1 oleh NSAIDs  dan aspirin menyebabkan penurunan sejumlah prostaglandin E2 (PGE2).

Penurunan produksi PGE2 menyebabkan peningkatan jumlah produksi leukotrien oleh enzim lipoksigenase.

Kondisi ini menyebabkan kadar leukotrien tinggi dan efeknya adalah bronkokonstriksi.

Sehingga, NSAIDs dan aspirin akan memperparah serangan asma pada pasien yang sensitif NSAIDs dan aspirin (termasuk pasien yang punya riwayat asma).


Referensi:

• Aspirin-Exacerbated Asthma.
• Aspirin Induced Asthma- a Review.
• Risk of asthma exacerbation associated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs in childhood asthma.
• NSAID-induced bronchospasm--a common and serious problem. A report from MEDSAFE, the New Zealand Medicines and Medical Devices Safety Authority.